Alveoliti alergjik ekzogjen - udhëzime klinike, informacione të përgjithshme

2023 Autor: Eleanor Tracey | [email protected]. E modifikuara e fundit: 2023-11-27 11:02

Alveoliti alergjik ekzogjen: etiologjia, patogjeneza, trajtimi

Alveoliti alergjik ekzogjen quhet gjithashtu pneumoniti i mbindjeshmërisë. Shkurtesa e sëmundjes është EAA. Ky term pasqyron një grup të tërë sëmundjesh që prekin intersticin e mushkërive, domethënë indin lidhës të organeve. Inflamacioni është i përqendruar në parenkimën e mushkërive dhe në rrugët e vogla të frymëmarrjes. Ndodh kur antigjene të ndryshme (kërpudha, baktere, proteina shtazore, kimikate) hyjnë në to nga jashtë.

Për herë të parë, alveoliti alergjik ekzogjen u përshkrua nga J. Campbell në 1932. Ai e identifikoi atë në 5 fermerë që vuanin nga simptomat e SARS-it pasi kishin punuar me sanë. Për më tepër, kjo sanë ishte e lagur dhe përmbante spore myku. Prandaj, kjo formë e sëmundjes filloi të quhet "mushkëria e fermerit".

Në të ardhmen, u zbulua se alveoliti alergjik i tipit ekzogjen mund të shkaktohet nga shkaqe të tjera. Në veçanti, në vitin 1965, C. Reed dhe kolegët e tij gjetën simptoma të ngjashme në tre pacientë që rritnin pëllumba. Ata filluan ta quajnë një alveolit të tillë "mushkëritë e adhuruesve të shpendëve".

Statistikat e viteve të fundit tregojnë se sëmundja është mjaft e përhapur tek njerëzit të cilët për shkak të veprimtarisë së tyre profesionale ndërveprojnë me puplat e shpendët, si dhe me ushqimin e kafshëve. Nga 100,000 popullsi, alveoliti alergjik ekzogjen do të diagnostikohet në 42 persona. Në të njëjtën kohë, është e pamundur të parashikohet me saktësi se cili person i veçantë që është alergjik ndaj pupës ose puplave do të zhvillojë alveolit.

Siç tregon praktika, nga 5 deri në 15% e njerëzve që ndërveprojnë me përqendrime të larta alergenesh do të marrin pneumoni. Prevalenca e alveolitit tek individët që punojnë me përqendrime të ulëta të substancave sensibilizuese nuk dihet deri më sot. Megjithatë, ky problem është mjaft i mprehtë, pasi industria zhvillohet gjithnjë e më intensivisht çdo vit, që do të thotë se gjithnjë e më shumë njerëz përfshihen në aktivitete të tilla.

Etiologji

Alveoliti alergjik zhvillohet për shkak të inhalimit të një alergjeni që hyn në mushkëri së bashku me ajrin. Substanca të ndryshme mund të veprojnë si alergjen. Alergjenët më agresivë në këtë drejtim janë sporet e kërpudhave nga sana e kalbur, lëvorja e panjeve, kallam sheqeri etj.

Gjithashtu, mos e fshini polenin e bimëve, përbërësit e proteinave, pluhurin e shtëpisë. Disa ilaçe, të tilla si antibiotikët ose derivatet e nitrofuranit, mund të shkaktojnë alveolite alergjike edhe pa inhalimin e mëparshëm dhe pasi të hyjnë në trup në mënyra të tjera.

Nuk ka rëndësi vetëm fakti që alergjenët hyjnë në rrugët e frymëmarrjes, por edhe përqendrimi dhe madhësia e tyre. Nëse grimcat nuk i kalojnë 5 mikronë, atëherë nuk do të jetë e vështirë për to të arrijnë alveolat dhe të provokojnë një reaksion mbindjeshmërie në to.

Meqenëse alergjenët që shkaktojnë EAA lidhen më shpesh me aktivitetet profesionale të një personi, varietetet e alveolitit u emëruan sipas profesioneve të ndryshme:

Mushkëria e një fermeri. Antigjenet që gjenden në sanën e mykur përfshijnë: Aktinomycete termofile, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Mushkëritë e adhuruesve të shpendëve. Alergjenët gjenden në jashtëqitjet dhe lëkurën e shpendëve. Ato bëhen proteina të hirrës së zogjve.
Bagassoz. Alergjeni është kallam sheqeri, përkatësisht Mycropolysporal faeni dhe Thermoactinomycas sacchari.
Mushkëritë e kultivuesve të kërpudhave. Komposti bëhet burim i alergeneve dhe Mycropolysporal faeni dhe Thermoactinomycas vulgaris veprojnë si antigjenë.
Mushkëritë e personave që përdorin kondicionerë. Lagështuesit, ngrohësit dhe kondicionerët janë burime të antigjeneve. Sensibilizimi provokohet nga patogjenë të tillë si: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberoza. Lëvorja e pemës së tapës bëhet burim i alergeneve dhe Penicillum frequencyans vepron si vetë alergjen.
Burrat e m altit të mushkërive. Burimi i antigjeneve është elbi i mykur dhe vetë alergjeni është Aspergillus clavatus.
Sëmundja e djathëbërësve. Burimi i antigjeneve është djathi dhe grimcat e mykut, dhe vetë antigjeni është Penicillum cseii.
Sekuz. Alergjenët gjenden në pluhurin e drurit të kuq. Ato përfaqësohen nga Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Prodhuesit e detergjentit të mushkërive. Alergjeni gjendet në enzima dhe detergjentë. Ai përfaqësohet nga Bacillus subtitus.
Mushkëria e asistentëve laboratorikë. Burimet e alergeneve janë zbokthi dhe urina e brejtësve, dhe vetë alergjenët përfaqësohen nga proteinat e urinës së tyre.
Pluhur i hipofizës nuhatës i mushkërive. Antigjeni përfaqësohet nga proteinat e derrit dhe gjedhit, të cilat gjenden në pluhurin e gjëndrrës së hipofizës.
Mushkëria e punësuar në prodhimin e plastikës. Burimi që çon në sensibilizimin janë diizocianatet. Alergjenët janë: toluen disocialate, difenilmetan diiasocianate.
Pneumonitë verore. Sëmundja zhvillohet për shkak të thithjes së pluhurit nga dhomat e banimit me lagështirë. Patologjia është e përhapur në Japoni. Trichosporon cutaneum bëhet burim i alergeneve.

Nga alergjenët e listuar përsa i përket zhvillimit të alveolitit alergjik ekzogjen, një rëndësi të veçantë kanë aktinomicetet termofile dhe antigjenet e shpendëve. Në zonat me një zhvillim të lartë të bujqësisë, janë aktinomicetet ato që zënë një pozitë udhëheqëse për sa i përket incidencës së EAA. Ato përfaqësohen nga baktere që nuk kalojnë një madhësi prej 1 mikron. Një tipar dallues i mikroorganizmave të tillë është se ato kanë vetitë jo vetëm të mikrobeve, por edhe të kërpudhave. Shumë aktinomiceta termofile ndodhen në tokë, në plehrash, në ujë. Ata jetojnë edhe në kondicionerë.

Zhvillimi i alveolitit alergjik ekzogjen shkaktohet nga lloje të tilla të aktinomiceteve termofile si: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas.dhe

Të gjithë përfaqësuesit e listuar të florës patogjene për njerëzit fillojnë të shumohen në mënyrë aktive në një temperaturë prej 50-60 °C. Në kushte të tilla nisin proceset e kalbjes së lëndës organike. Një temperaturë e ngjashme ruhet në sistemet e ngrohjes. Aktinomycetet janë në gjendje të provokojnë bagasozë (sëmundje të mushkërive te njerëzit që punojnë me kallam sheqeri), të shkaktojnë një sëmundje të quajtur "mushkëria e fermerit", "mushkëria e mbledhësve të kërpudhave (prodhuesit e kërpudhave)" etj. Të gjitha janë renditur më sipër.

Antigjenet që prekin njerëzit që ndërveprojnë me zogjtë janë proteinat e serumit. Këto janë albumina dhe gama globulinat. Ato janë të pranishme në jashtëqitjet e shpendëve, në sekrecionet nga gjëndrat e lëkurës së pëllumbave, papagajve, kanarinave etj.

Njerëzit që kujdesen për zogjtë përballen me alveolitin me ndërveprim të zgjatur dhe të rregullt me kafshët. Proteinat e gjedheve, si dhe të derrave, janë të afta të provokojnë sëmundjen.

Antigjeni mykotik më aktiv është Aspergillus spp. Lloje të ndryshme të këtij mikroorganizmi mund të shkaktojnë suberozë, mushkëri të birrës së m altit ose mushkëri të djathëbërësit.

Është e kotë të besosh se njeriu nuk mund të sëmuret me alveolitin alergjik ekzogjen, duke jetuar në qytet dhe duke mos bërë bujqësi. Në fakt, Aspergillus fumigatus lulëzon në zona të lagështa që ajrosen rrallë. Nëse temperatura në to është e lartë, atëherë mikroorganizmat fillojnë të shumohen me shpejtësi.

Gjithashtu në rrezik për zhvillimin e alveolitit alergjik janë personat, aktivitetet profesionale të të cilëve shoqërohen me komponime kimike reaktogjene, si plastika, rrëshirat, bojërat, poliuretani. Anhidridi ftalik dhe diizocianati konsiderohen veçanërisht të rrezikshëm.

Në varësi të vendit, mund të gjurmohet prevalenca e mëposhtme e llojeve të ndryshme të alveolitit alergjik:

Mushkëria budgerigar diagnostikohet më së shpeshti në MB.
Mushkëritë e përdoruesve të kondicionerëve dhe lagështuesve në Amerikë.
Lloji veror i alveolitit të shkaktuar nga riprodhimi sezonal i kërpudhave Trichosporon cutaneun diagnostikohet në 75% të rasteve në japonez.
Në Moskë dhe në qytetet me ndërmarrje të mëdha industriale, më së shpeshti zbulohen pacientët me një reagim ndaj antigjeneve të shpendëve dhe kërpudhave.

Patogjeneza e alveolitit alergjik ekzogjen

Sistemi i frymëmarrjes së njeriut ndeshet rregullisht me grimcat e pluhurit. Dhe kjo vlen si për ndotësit organikë ashtu edhe për ato inorganike. Është vërtetuar se antigjenet e të njëjtit lloj mund të shkaktojnë zhvillimin e patologjive të ndryshme. Disa njerëz zhvillojnë astmë bronkiale, të tjerë zhvillojnë rinit kronik. Ka edhe persona që manifestojnë dermatozë alergjike, pra lezione të lëkurës. Nuk duhet të harrojmë për konjuktivitin e një natyre alergjike. Natyrisht, alveoliti ekzogjen nuk është i fundit në listën e patologjive të listuara. Çfarë lloj sëmundjeje do të zhvillojë një person i caktuar varet nga forca e ekspozimit, nga lloji i alergjenit, gjendja e sistemit imunitar të trupit dhe faktorë të tjerë.

Që një pacient të shfaqë alveolitin alergjik ekzogjen, është i nevojshëm një kombinim i disa faktorëve:

Të thithur dozë të mjaftueshme alergjenesh.
Ekspozim i gjatë ndaj organeve të frymëmarrjes.
Një madhësi e caktuar e grimcave patologjike, e cila është 5 mikron. Më rrallë, sëmundja zhvillohet kur antigjene të mëdha hyjnë në sistemin e frymëmarrjes. Në këtë rast, ata duhet të vendosen në bronket proksimale.

Shumica dërrmuese e njerëzve që ndeshen me këta alergjenë nuk vuajnë nga EAA. Prandaj, shkencëtarët besojnë se trupi i njeriut duhet të ndikohet njëkohësisht nga disa faktorë në të njëjtën kohë. Ato nuk janë studiuar mjaftueshëm, por ekziston një supozim se gjenetika dhe gjendja e imunitetit kanë rëndësi.

Alveoliti alergjik ekzogjen cilësohet me të drejtë si një sëmundje imunopatologjike, shkaku i padyshimtë i së cilës janë reaksionet alergjike të tipit 3 dhe 4. Gjithashtu, inflamacioni jo imun nuk duhet të injorohet.

Lloji i tretë i reaksionit imunologjik ka një rëndësi të veçantë në fazat fillestare të zhvillimit të patologjisë. Formimi i komplekseve imune ndodh drejtpërdrejt në intersticin e mushkërive kur një antigjen patologjik ndërvepron me antitrupat e klasës IgG. Formimi i komplekseve imune çon në faktin se alveolat dhe intersticiumi dëmtohen, rritet përshkueshmëria e enëve që i ushqejnë ato.

Komplekset imune që rezultojnë bëjnë që sistemi i komplementit dhe makrofagët alveolarë të aktivizohen. Si rezultat, lëshohen produkte toksike dhe anti-inflamatore, enzima hidrolitike, citokina (faktori i nekrozës së tumorit - TNF-a dhe interleukin-1). E gjithë kjo shkakton një përgjigje inflamatore në nivel lokal.

Më pas, qelizat dhe përbërësit e matricës së intersticit fillojnë të vdesin, inflamacioni bëhet më intensiv. Sasi të konsiderueshme të monociteve dhe limfociteve furnizohen në vendin e lezionit. Ato ofrojnë një reagim të qëndrueshëm të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar.

Fakte që konfirmojnë se reaksionet imunokomplekse janë të rëndësishme në alveolitin alergjik ekzogjen:

Pas ndërveprimit me antigjenin, inflamacioni zhvillohet me shpejtësi, brenda 4-8 orëve.
Në larjet e eksudatit nga bronket dhe alveolat, si dhe në pjesën serike të gjakut, konstatohen përqëndrime të larta të antitrupave të klasës lgG.
Në indin e mushkërive të marra për histologji, në pacientët me formë akute të sëmundjes, gjenden imunoglobulina, komponentët e komplementit dhe vetë antigjenet. Të gjitha këto substanca janë komplekse imune.
Gjatë kryerjes së testeve të lëkurës duke përdorur antigjene shumë të purifikuara që janë patologjike për një pacient të caktuar, zhvillohet një reaksion klasik i tipit Arthus.
Pas kryerjes së testeve provokuese me inhalimin e patogjenëve, numri i neutrofileve te pacientët në lëngun e lavazhit bronkoalveolar rritet.

Përgjigjet imune të tipit 4 përfshijnë mbindjeshmërinë e tipit të vonuar të qelizave T CD+ dhe citotoksicitetin e qelizave T CD8+. Pasi antigjenet hyjnë në sistemin e frymëmarrjes, reaksionet e tipit të vonuar zhvillohen në 1-2 ditë. Dëmtimi i komplekseve imune çon në lirimin e citokineve. Ata, nga ana tjetër, bëjnë që leukocitet dhe endoteli i indit të mushkërive të shprehin molekula ngjitëse në sipërfaqe. Ndaj tyre reagojnë monocitet dhe limfocitet e tjera, të cilat në mënyrë aktive arrijnë në vendin e reaksionit inflamator.

Në të njëjtën kohë, interferon gama aktivizon makrofagët që prodhojnë limfocitet CD4+. Kjo është shenja dalluese e një reaksioni të tipit të vonuar, i cili zgjat për një kohë të gjatë falë makrofagëve. Si rezultat, pacienti zhvillon granuloma, kolagjeni fillon të çlirohet në sasi të tepërt (fibroblastet aktivizohen nga qelizat e rritjes) dhe zhvillohet fibroza intersticiale.

Fakte që konfirmojnë se në alveolitin alergjik ekzogjen, reagimet imunologjike të tipit 4 të vonuara janë të rëndësishme:

Limfocitet T gjenden në kujtesën e gjakut. Ato janë të pranishme në indet e mushkërive të pacientëve.
Në pacientët me alveolite alergjike ekzogjen akut dhe subakut, zbulohen granuloma, infiltrate me grumbullim limfocitesh dhe monocitesh, si dhe fibrozë intersticiale.
Eksperimentet në kafshë laboratorike me EAA kanë treguar se limfocitet T CD4+ janë të nevojshme për induktimin e sëmundjes.

Pamja histologjike e EAA

Në shumicën e rasteve, pacientët me alveolite alergjike ekzogjene kanë granuloma pa pllakë djathi. Ato zbulohen në 79-90% të pacientëve.

Për të mos ngatërruar granulomat që zhvillohen me EAA dhe me sarkoidozën, duhet t'i kushtoni vëmendje dallimeve të mëposhtme:

granulomat EAA janë më të vogla.
Granulomat nuk kanë kufij të qartë.
Ka më shumë limfocite në granuloma.
Muret alveolare me EAA janë të trashur, kanë infiltrate limfocitare.

Pasi përjashtohet kontakti me antigjenin, granulomat zhduken vetë brenda gjashtë muajve.

Në alveolitin alergjik ekzogjen, procesi inflamator shkaktohet nga limfocitet, monocitet, makrofagët dhe qelizat plazmatike. Makrofagët alveolarë me shkumë grumbullohen brenda vetë alveolave, dhe limfocitet në intersticium. Kur sëmundja sapo ka filluar të zhvillohet, pacientët kanë një efuzion proteinash dhe fibrinoz, i cili ndodhet brenda alveolave. Gjithashtu, pacientët diagnostikohen me bronkiolit, folikula limfatike, infiltrate inflamatore peribronkiale, të cilat janë të përqendruara në rrugët e vogla të frymëmarrjes.

Pra, sëmundja karakterizohet nga një treshe ndryshimesh morfologjike:

Alveoliti.
Granulomatozë.
Bronkioliti.

Megjithëse ndonjëherë një nga shenjat mund të bjerë jashtë. Rrallë, pacientët me alveolit alergjik ekzogjen zhvillojnë vaskulit. Ai u diagnostikua në një pacient pas vdekjes, siç tregohet në dokumentet përkatëse. Në pacientët me hipertension pulmonar, shfaqet hipertrofia e arterieve dhe arteriolave.

Ecuria kronike e EAA çon në ndryshime fibrinoze, të cilat mund të kenë intensitet të ndryshëm. Megjithatë, ato janë karakteristike jo vetëm për alveolitin alergjik ekzogjen, por edhe për sëmundjet e tjera kronike të mushkërive. Prandaj, nuk mund të quhet një shenjë patognomike. Me alveolitin afatgjatë te pacientët, parenkima e mushkërive pëson ndryshime patologjike në llojin e mushkërive të huallit.

Simptomat e alveolitit alergjik ekzogjen

Sëmundja zhvillohet më shpesh tek njerëzit që nuk janë të prirur ndaj reaksioneve alergjike. Patologjia manifestohet pas ndërveprimit të zgjatur me burimet, përhapjes së antigjeneve.

Alveoliti alergjik ekzogjen mund të shfaqet në 3 lloje:

Simptomat akute

Forma akute e sëmundjes shfaqet pasi një sasi e madhe e antigjenit hyn në traktin respirator. Kjo mund të ndodhë në shtëpi, në punë apo edhe jashtë.

Pas 4-12 orësh, temperatura e trupit të një personi rritet në nivele të larta, zhvillohen të dridhura dhe dobësia rritet. Ka rëndim në gjoks, pacienti fillon të kollitet, ai është i përhumbur nga gulçimi. Dhimbjet shfaqen në kyçe dhe muskuj. Pështyma gjatë kollitjes nuk shfaqet shpesh. Nëse largohet, atëherë është i vogël dhe përbëhet kryesisht nga mukus.

Një tjetër simptomë karakteristike e EAA akute është një dhimbje koke që fokusohet në ballë.

Gjatë ekzaminimit mjeku vëren cianozë të lëkurës. Kur dëgjohen mushkëritë, dëgjohen krepitacione dhe fishkëllima.

Pas 1-3 ditësh, simptomat e sëmundjes zhduken, por pas një ndërveprimi tjetër me alergjenin, ato përsëri rriten. Dobësia e përgjithshme dhe letargjia, e kombinuar me gulçim, mund të shqetësojnë një person për disa javë pas përfundimit të fazës akute të sëmundjes.

Forma akute e sëmundjes nuk diagnostikohet shpesh. Prandaj, mjekët e ngatërrojnë atë me SARS, të provokuar nga viruset ose mikoplazmat. Ekspertët duhet të jenë vigjilentë ndaj fermerëve dhe gjithashtu të bëjnë dallimin midis simptomave të EAA dhe simptomave të mykotoksikozës pulmonare, të cilat zhvillohen kur sporet e kërpudhave hyjnë në indin e mushkërive. Në pacientët me miotoksikozë, radiografia e mushkërive nuk tregon ndryshime patologjike dhe nuk ka antitrupa precipitues në pjesën e serumit të gjakut.

Simptomat subakute

Simptomat e formës subakute të sëmundjes nuk janë aq të theksuara sa në formën akute të alveolitit. Një alveolit i tillë zhvillohet për shkak të inhalimit të zgjatur të antigjeneve. Më shpesh kjo ndodh në shtëpi. Pra, inflamacioni subakut në shumicën e rasteve provokohet nga kujdesi ndaj shpendëve.

Manifestimet kryesore të alveolitit alergjik ekzogjen subakut përfshijnë:

gulçim që përkeqësohet pasi një person është fizikisht aktiv.
Lodhje.
Kollë që prodhon sputum të pastër.
Në një fazë të hershme të zhvillimit të patologjisë, temperatura e trupit mund të rritet.

Krepitacionet kur dëgjoni mushkëritë do të jenë të buta.

Është e rëndësishme të dallohet EAA subakute nga sarkoidoza dhe sëmundjet e tjera të intersticit.

Simptomat kronike

Forma kronike e sëmundjes zhvillohet tek njerëzit që ndërveprojnë me doza të vogla antigjenesh për një kohë të gjatë. Përveç kësaj, alveoliti subakut mund të bëhet kronik nëse nuk trajtohet.

Ecuria kronike e sëmundjes tregohet nga simptoma të tilla si:

Rritja e gulçimit me kalimin e kohës, e cila bëhet e dukshme me sforcimet fizike.
Humbje peshe e theksuar, e cila mund të arrijë anoreksi.

Sëmundja kërcënon me zhvillimin e cor pulmonale, fibrozë intersticiale, dështim të zemrës dhe të frymëmarrjes. Meqenëse alveoliti alergjik ekzogjen kronik fillon të zhvillohet në mënyrë latente dhe nuk jep simptoma të rënda, diagnoza e tij është e vështirë.

Diagnoza e alveolitit alergjik ekzogjen

Për të identifikuar sëmundjen, është e nevojshme të mbështeteni në një ekzaminim me rreze X të mushkërive. Në varësi të fazës së zhvillimit të alveolitit dhe formës së tij, shenjat radiologjike do të ndryshojnë.

Forma akute dhe subakute e sëmundjes çon në një ulje të transparencës së fushave si xhami i mbuluar me brymë dhe në përhapjen e errësirës së rrjetës nodulare. Madhësia e nyjeve nuk kalon 3 mm. Ato mund të gjenden në të gjithë mushkëritë.

Pjesa e sipërme e mushkërive dhe seksionet bazale të tyre nuk janë të mbuluara me nyje. Nëse një person ndalon bashkëveprimin me antigjenet, atëherë pas 1-1,5 muajsh, shenjat radiologjike të sëmundjes zhduken.

Nëse sëmundja ka një ecuri kronike, atëherë fotografia me rreze X tregon hije lineare që kanë një skicë të qartë, zona të errëta të përfaqësuara nga nyje, ndryshime në intersticium dhe një rënie në madhësinë e fushave të mushkërive. Kur patologjia ka një kurs vrapimi, mushkëria e huallit vizualizohet.

CT është një metodë që ka një saktësi shumë më të lartë në krahasim me radiografinë. Studimi zbulon shenja të EAA që janë të padukshme në radiografinë standarde.

Analiza e gjakut në pacientët me EAA karakterizohet nga ndryshimet e mëposhtme:

Leukocitozë deri në 12-15x10³/ml. Më rrallë, niveli i leukociteve arrin nivelin 20-30x10^3/ml.
Formula e leukociteve zhvendoset majtas.
Nivelet e eozinofileve nuk rriten ose mund të rriten pak.
ESR në 31% të pacientëve rritet në 20 mm/h dhe në 8% të pacientëve në 40 mm/h. Në pjesën tjetër të pacientëve, ESR mbetet brenda intervalit normal.
Niveli i lgM dhe lgG po rritet. Ndonjëherë ka një kërcim në imunoglobulinat e klasës A.
Faktori reumatoid aktivizohet në disa pacientë.
Rritet niveli i LDH totale. Nëse kjo ndodh, mund të dyshohet për inflamacion akut në parenkimën e mushkërive.

Për të konfirmuar diagnozën përdoren metodat Ouchterlony me difuzion të dyfishtë, mikro-Ouchterlony, kundër imunoelektroforezë dhe ELISA (ELISA, ELIEDA). Ato ju lejojnë të identifikoni antitrupa specifikë precipitues ndaj antigjeneve që shkaktuan alergjinë.

Në fazën akute të sëmundjes, antitrupat precipitues do të qarkullojnë në gjakun e pothuajse çdo pacienti. Kur alergjeni pushon së bashkëvepruari me indet e mushkërive të pacientëve, niveli i antitrupave bie. Megjithatë, ato mund të jenë të pranishme në pjesën e serumit të gjakut për një kohë të gjatë (deri në 3 vjet).

Kur sëmundja është kronike, antitrupat nuk zbulohen. Ekziston edhe mundësia e rezultateve false pozitive. Në fermerët pa simptoma të alveolitit, ato zbulohen në 9-22% të rasteve, dhe te adhuruesit e shpendëve në 51% të rasteve.

Në pacientët me EAA, vlera e antitrupave precipitues nuk ka asnjë lidhje me aktivitetin e procesit patologjik. Niveli i tyre mund të ndikohet nga një sërë faktorësh. Pra, te duhanpirësit do të nënvlerësohet. Prandaj, zbulimi i antitrupave specifikë nuk mund të konsiderohet dëshmi e EAA. Në të njëjtën kohë, mungesa e tyre në gjak nuk tregon se nuk ka sëmundje. Megjithatë, antitrupat nuk duhet të hiqen, pasi nëse ka shenja klinike përkatëse, ato mund të forcojnë supozimin ekzistues.

Testi për uljen e kapacitetit difuz të mushkërive është tregues, pasi ndryshime të tjera funksionale në EAA janë karakteristike për llojet e tjera të patologjive të shoqëruara me dëmtim të intersticit të mushkërive. Hipoksemia në pacientët me alveolit alergjik vërehet në gjendje të qetë dhe rritet gjatë sforcimit fizik. Shkelja e ventilimit të mushkërive ndodh nga një lloj kufizues. Shenjat e hiperreagueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes diagnostikohen në 10-25% të pacientëve.

Testet e inhalimit u përdorën për herë të parë për të zbuluar alveolitin alergjik në vitin 1963. Aerosolet bëheshin nga pluhuri i marrë nga sana e mykur. Ato çuan në një përkeqësim të simptomave të sëmundjes tek pacientët. Në të njëjtën kohë, ekstraktet e marra nga "sana e pastër" nuk shkaktuan një reagim të tillë te pacientët. Tek individët e shëndetshëm, edhe aerosolet me myk nuk provokuan shenja patologjike.

Testet provokuese te pacientët me astmë bronkiale nuk shkaktojnë reaksione të shpejta imunologjike, nuk provokojnë shqetësime në funksionimin e mushkërive. Ndërsa te njerëzit me përgjigje imune pozitive, ato çojnë në ndryshime në funksionimin e sistemit të frymëmarrjes, në rritje të temperaturës së trupit, të dridhura, dobësi dhe dispne. Pas 10-12 orësh, këto manifestime zhduken vetë.

EAA mund të konfirmohet pa teste provokuese, kjo është arsyeja pse ato nuk përdoren në praktikën moderne mjekësore. Ato përdoren vetëm nga ekspertë që duhet të konfirmojnë shkakun e sëmundjes. Përndryshe, mjafton të vëzhgoni pacientin në kushtet e tij të zakonshme, për shembull, në punë ose në shtëpi, ku ka kontakt me alergjen.

Lavazhi bronkoalveolar (BAL) ju lejon të vlerësoni përbërjen e përmbajtjes së alveolave dhe pjesëve të largëta të mushkërive. Diagnoza mund të konfirmohet nga zbulimi i një rritjeje pesëfish të elementeve qelizore në të, dhe 80% e tyre do të përfaqësohen nga limfocitet (kryesisht qelizat T, përkatësisht limfocitet CD8+).

Indeksi imunoregulator te pacientët reduktohet me më pak se një. Me sarkoidozë, kjo shifër është 4-5 njësi. Megjithatë, nëse lavazhi është kryer në 3 ditët e para pas zhvillimit akut të alveolitit, atëherë numri i neutrofileve do të rritet dhe nuk vërehet limfocitoza.

Përveç kësaj, lavazhi ju lejon të zbuloni një rritje të numrit të mastociteve dhjetëfish. Ky përqendrim i mastociteve mund të vazhdojë deri në 3 muaj ose më shumë pas kontaktit me alergjenin. Ky tregues karakterizon aktivitetin e procesit të prodhimit të fibrinës. Nëse sëmundja ka një ecuri subakute, atëherë qelizat plazmatike do të gjenden në lavazh.

Diagnoza diferenciale

Sëmundjet për të dalluar alveolitin alergjik ekzogjen nga:

Kanceri alveolar ose metastazat në mushkëri. Me tumoret kanceroze, nuk ka asnjë lidhje midis simptomave të sëmundjes që janë shfaqur dhe kontaktit me alergjenët. Patologjia po përparon vazhdimisht, e karakterizuar nga manifestime të rënda. Në pjesën e serumit të gjakut, antitrupat precipitues ndaj alergeneve nuk lirohen. Gjithashtu, informacioni mund të sqarohet duke përdorur rreze X të mushkërive.
Tuberkulozi miliar. Me këtë sëmundje, gjithashtu nuk ka lidhje me alergjenët. Vetë infeksioni ka një ecuri të rëndë dhe një zhvillim të gjatë. Teknikat serologjike bëjnë të mundur zbulimin e antitrupave ndaj antigjenit të tuberkulozit, ndërkohë që ato nuk duken si ekzoalergjenë. Mos harroni për ekzaminimin me rreze X.
Sarkoidoza. Kjo sëmundje nuk shoqërohet me aktivitetin profesional të një personi. Me të, preken jo vetëm organet e frymëmarrjes, por edhe sistemet e tjera të trupit. Nyjet limfatike hilare në gjoks inflamohen nga të dyja anët, ka një reagim të dobët ose negativ ndaj tuberkulinës. Përkundrazi, reagimi i Kveimit do të jetë pozitiv. Sarkoidoza mund të konfirmohet me ekzaminim histologjik.
Alveolite të tjera fibrozuese. Me ta, më shpesh, pacientët zhvillojnë vaskulit, dhe dëmtimi sistemik i indit lidhës ka të bëjë jo vetëm me mushkëritë, por edhe trupin në tërësi. Me një diagnozë të dyshimtë, bëhet një biopsi e mushkërive me ekzaminim të mëtejshëm histologjik të materialit të marrë.
Pneumoni. Kjo sëmundje zhvillohet pas një ftohjeje. Radiografia tregon njolla të errëta që shfaqen për shkak të infiltrimit të indeve.

ICD-10 klasifikon alveolitin alergjik ekzogjen si sëmundje respiratore të klasës X.

Sqarime:

J 55 Sëmundje respiratore e shkaktuar nga pluhuri specifik.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 Sëmundja e lirit.
J 66.2 Kanabis.
J 66.8 Sëmundje të frymëmarrjes për shkak të pluhurit tjetër organik të specifikuar.
J 67 Pneumonitë me mbindjeshmëri.
J 67.0 Mushkëritë e një fermeri (punëtor bujqësor).
J 67.1 Bagaso (nga pluhuri i kallamsheqerit)
J 67.2 Mushkëritë e shpendëve.
J 67.3 Suberoza
J 67.4 Mushkëritë që punojnë me m alt.
J 67.5 Mushkëritë Mushroom.
J 67.6 Mushkëria e korrjes së lëvores së panjës.
J 67.8 Pneumonitë me mbindjeshmëri për shkak të pluhurave të tjerë organikë.
J 67.9 Pneumoniti i mbindjeshmërisë për shkak të pluhurit tjetër organik të paspecifikuar.

Diagnoza mund të formulohet si më poshtë:

Alveoliti alergjik ekzogjen (mushkëria e fermerit), formë akute.
Alveoliti alergjik mjekësor i shkaktuar nga furazolidoni, në formë subakute, me dështim të frymëmarrjes.
Alveoliti alergjik ekzogjen (mushkëria e mbarështuesit të shpendëve), formë kronike. Zemra kronike e mushkërive, bronkit kronik.

Trajtimi i alveolitit alergjik ekzogjen

Për të përballuar sëmundjen, është e nevojshme të eliminohet plotësisht ndërveprimi i pacientit dhe alergjenit. Një person gjatë punës duhet të përdorë maska, filtra të veçantë. Është shumë e dëshirueshme të ndryshoni punën dhe zakonet tuaja. Për të parandaluar përparimin e patologjisë, është e rëndësishme ta identifikoni atë në fazat e hershme të zhvillimit. Nëse kontakti me alergjenin vazhdon, ndryshimet në mushkëri do të bëhen të pakthyeshme.

Ecuria e rëndë e alveolitit kërkon emërimin e glukokortikosteroideve. Vetëm një mjek mund t'i përshkruajë ato, me termin.

Pacientëve me mushkëri hiperreaktive u përshkruhen bronkodilatorë inhalatorë. Nëse sëmundja ka sjellë zhvillimin e komplikacioneve, atëherë përdoren antibiotikë, diuretikë, oksigjen etj.

Parashikimi dhe parandalimi

Për të parandaluar zhvillimin e sëmundjes, duhet të minimizoni të gjitha llojet e kontakteve me alergjenët. Pra, sana duhet të thahet mirë, gropat e silosit duhet të jenë të hapura. Ambientet në prodhim duhet të ajrosen plotësisht, dhe nëse në to ka kafshë dhe zogj, duhet të respektohen rreptësisht kërkesat sanitare dhe higjienike. Kondicionerët dhe sistemet e ventilimit duhet të përpunohen me cilësi të lartë dhe në kohë, etj.

Nëse alveoliti është zhvilluar tashmë, atëherë pacienti duhet të përjashtojë kontaktin me alergenet. Kur puna bëhet fajtori, puna ndryshon.

Parashikimi ndryshon. Nëse sëmundja është diagnostikuar në fazat e hershme, atëherë patologjia mund të zgjidhet vetë. Relapsat e alveolitit çojnë në faktin se indi i mushkërive pëson ndryshime të pakthyeshme. Kjo përkeqëson prognozën, si dhe komplikimet e alveolitit ose ecurinë kronike të tij.